Oncobiologie

Vakinformatie

Biochemie minor verbreding en minor biologie, samen met biologen. Wordt gegeven door Jan Cools. De grote vraag is sinds 2023-2024 (terug) mondeling met schriftelijke voorbereiding.

Examenvragen

19 juni 2026 (NM)

1. How can cancer cells escape the immune system? How can you treat it?
2. How can you test if EPOR mutant constant gives signaling? How can you test it with experiments?
3. What is metastatis? How can you treat is?
4. Begrippen:
   1. Bcl-2
   2. H3K27ac
   3. Parp1
   4. VEGF

19 juni 2026 (VM)

1. What is angiogenesis? How is it important in cancer development?
2. How would you check if a cytokine receptor is oncogenic?
3. How does an IDH1 mutation affect the genome and what is the link with cancer development?
4. Begrippen:
   1. BRCA-1
   2. P53
   3. Cancer stem cells
   4. EMT

15 juni 2026 (VM)

Vanaf dit jaar 4 vragen waarvan de eerste 3 mondeling zijn

1. Expected answer: 2 pages, 6pnt
   1. Oral part: What is apoptosis?(Vertel gewoon 1 zin over wat apoptosis is, geef het schema van de 2 pathways en leg uit wat BH3, BCL2 en BAX doen, zeggen dat mitohdirale pathway van binnen uit gestuurd wordt en de andere langs buiten, je moest ook zeggen dat caspases proteases zijn)
   2. How is it involved in cancer development? (Leg kort P53 mutatie uit (zeg dat het een transcriptiefactor is en dat Bax en bim geactiveerd worden. Zeg dat BCL2 upgerulated is door JAK/STAT en death receptors downregulated.)
   3. How can this be used in therapy. (Leg kort BCL2 inhibitors en Bax activators en death receptors ligands uit)
2. Expected answer: 1 page, 5pnt
   1. What are the mutations that could be found in an EPOR mutation (Promotor eraf, regulatory element er af en een nieuwe promotor ervoor, Y368 blijft, hier bindt JAK2 op)
   2. What effect does this have (Receptor gaat vaker aan en blijft langer aan zonder regulatory element)
   3. How can you use this in therapy (JAK2 inhibitor,(Bijvraag: Hoe wisten de onderzoekers dat JAK2 gebruikt wordt: NSG muizen (vraag waarom NSG muizen), test of JAK2 inhibitor werkt))
3. Expected answer: 1 page, 5pnt
   1. What are 3 common immunotherapys (Leg enorm kort CAR-T cell therapy, Bispecific antibodies en PD-1 antibodies uit)
   2. What are the differences (Antwoord zit al in je vorige antwoord)
4. Expected answer: 1 page in total, 4 pnt
   1. PARP1
   2. Warburg effect
   3. Cancer stem cells
   4. Pre metastic niche

24 juni 2025 (NM)

1. Oral part: What is apoptosis? How is it involved in cancer development? What other hallmarks are connected to it?
2. Explain PROTAC's
3. Explain briefly (1/2 page for each)
   • VEGF-D
   • PD1
   • Pre-metastatic niche
   • H3K27me3

24 juni 2025 (VM)

1. Oral part: What is angiogenesis? How is it important in cancer development?
2. Explain the contact dependent mechanisms of the tumour cell for evading the immune system. How can these be used in cancer therapy?
3. Explain briefly (1/2 page for each)
   • IDH1
   • EPOR mutations
   • How do you detect a promotor region?
   • Why do you use PARP inhibtors

20 juni 2025 (VM)

1. Oral part: What is apoptosis? How is it involved in cancer development? What other hallmarks are connected to it? (1-2 pages) Bijvragen: Hoe kan je dit toepassen voor therapie? Beetje meer vertellen over p53, wat doet het enz
2. Inflammation, it's role in cancer and how this information can be used for therapy (1 page)
3. Vier begrippen (elk een halve pagina): VEGF-D, pre-metastatic niche, PDL1 en H3K4me27

26 juni 2024 (NM)

1. Oral part: Explain how cancer avoids immune detection and which treatments induce the immune response? (1-2 pages)
2. Explain ss- and dsbreak repairs in DNA, and how can these be used in cancer therapy? (1-2 pages)
3. Explain briefly (1/2 page for each)
   • Warburg effect?
   • BCL-2?
   • How can you find active promotor regions in a genome?
   • Pre-metastatic niche?

25 juni 2024

1. Oral part: What is angiogenesis? How is it important in cancer development?
2. Explain the contact dependent mechanisms of the tumour cell for evading the immune system. How can these be used in cancer therapy?
3. Explain briefly
   • What are PARP-1 inhibitors?
   • How can mutation of EPOR induce leukemia?
   • How can you find promotor regions in a genome?
   • What are the consequences of an IDH1 mutation?

14 juni 2024

1. Oral part: What is apoptosis? How does it affect cancer development?
2. Explain the different stages of metastasis and which factors/characteristics have a role in these stages.
3. Explain briefly
   • What is a PROTAC?
   • How are double strand DNA-breaks repaired?
   • How can you find enhancers regions in a genome?
   • Explain the two main sources of energy for cancer cells and how they are used by the cell.

28 juni 2023

1. Hoe kunnen kankercellen ontsnappen aan de immuunrespons? Wat zijn bispecific antibodies en CAR T cellen? Wat zijn mogelijke problemen bij deze therapieen en wat zou een oplossing kunnen zijn?
2. Kleine vragen
   • Wat zijn de effecten van van een IDH mutatie?
   • Connectie angiogenese met metastase
   • Hoe kan je actieve enhancer regio's herkennen opsporen?
   • Irreversibele kinase inhibitor
3. Begrippen + link met kanker

29 juni 2022

1. Angiogenese: wat is angiogenese, waarom is het belangrijk bij kanker, hoe kunnen we deze kennis gebruiken in cancer therapy en bij welke hallmark is angiogenese nog belangrijk
2. Hoe kunnen kankercellen ontsnappen aan het immuunsysteem en bispecific antibodies en PD1-antibodies/PDL-1 antibodies met elkaar vergelijken
3. Kleine vragen: Hoe kan je actieve enhancer regio's herkennen en wat kan je hieruit afleiden, rol van NRAS mutaties bij kanker, link tussen DNA methylatie en kanker, wat is het Warburg effect en waarom is dit een voordeel voor kankercellen, hoe kunnen we apoptose induceren

24 juni 2022

1. Apoptose: Wat is het? Hoe wordt het geinduceerd? Bij welke andere hallmark speelt dit nog een rol? + andere brijvagen
2. Hoe kunnen kankercellen ontsnappen aan het immuunsysteem. Wat zijn de mogelijke therapieen hiervoor? HOe werkt het en hoe kan het fout lopen en wat zijn mogelijke oplossingen voor deze problemen?
3. leg uit:
   • Mutaties van idh1
   • Connectie angiogenese met metastase
   • Hoe kan je actieve enhancer regio's herkennen en wat kan je hieruit afleiden?
   • Iets met BTK ...

17 juni 2021

1. Geef de 10 hallmarks + bij elke hallmark een voorbeeld van mutatie/verandering van de kankercel
2. Leg genomic instability uit en geef de link met kanker.
3. Hoe kunnen kankercellen aan het immuunsysteem ontsnappen en geef 3 mogelijke therapieën op basis van deze kennis
4. 5 stellingen juist of fout
   • MCL1 inactivatie is voordelig voor kankercellen.
   • VEGF is belangrijk voor stalk cells.
   • Clonal hematopoeise kan je nagaan via sequencing (niet zeker meer).
   • EMT is belangrijk in early development van kanker
   • Kankercel kan resistent worden tegen tyrosine kinase inhibitoren

22 juni 2020 NM

1. Geef de 10 hallmarks (gewoon oplijsten).
2. Leg genomic instability uit en geef de link met kanker.
3. Wat is metastase en welke factoren spelen er een rol? Geef 2 voorbeelden, gebruikmakend van alle kennis van de hallmarks, voor een therapie gericht tegen metastase.
4. 5 stellingen, juist of fout + verklaar:
   • p53 inactivatie is voordelig voor kankercellen.
   • VEGF is belangrijk voor stalk cells.
   • Inflammatie verhoogt het risico op kankerontwikkeling.
   • Kankercellen kunnen resistentie opbouwen tegen BCL-2 inhibitors.
   • Nog een.

18 juni 2020 VM

1. Geef de 10 hallmarks (gewoon oplijsten)
2. Leg angiogenese uit en geef de link met kanker.
3. Hoe kunnen kankercellen het immuunsysteem ontsnappen? Geef 3 voorbeelden hoe dit toegepast kan worden voor kankertherapie.
4. 5 stellingen, juist of fout + verklaar:
   • Bax inactivatie is gunstig voor kankercellen
   • Tyrosine kinase inhibitoren kunnen apoptose induceren
   • Inflammatie vermindert het risico op kankerontwikkeling.
   • Zowel EMT als MET zijn belangrijk voor metastase.

8 juni 2020 VM

1. Geef de 10 hallmarks.
2. Leg genomic instability uit en geef de link met kanker.
3. Hoe kunnen kankercellen het immuunsysteem ontsnappen? Geeft 3 voorbeelden hoe dit toegepast kan worden voor kankertherapie.
4. 5 stellingen, juist of fout + verklaar:
   • BCL2 inactivatie is voordelig voor kankercellen.
   • Kankercellen kunnen resistentie opbouwen tegen tyrosine kinase inhibitors.
   • Inflammatie verhoogt het risico op kankerontwikkeling.
   • VEGF is belangrijk voor stalk cells.
   • EMT is belangrijk voor metastase.

21 juni 2019 NM

1. Geef de 10 hallmarks en geef een voorbeeld van een geneesmiddel (niet perse merknamen gewoon algemeen)
2. Wat is metastase en welke factoren spelen er een rol?
3. Hoe kunnen tumorcellen het immuunsysteem ontsnappen?
4. Stellingen, waar of niet waar:
   • Kankercellen kunnen resistent worden tegen CAR Tcellen
   • BCL2 overexpressie is gunstig voor de kankercellen
   • Kankercellen kunnen geen dubble strand DNA breaks herstellen
   • De VEGF receptor kan worden uitgeschakeld met antibodies

21 juni 2019 VM

1. A) Geef de 10 hallmarks; B) Geef aan welke hallmarks belangrijk zijn voor initiatie van kanker (max 1 blz)
2. Leg genomic instability uit en geef de link met kanker (max 2 blz)
3. A) Leg apoptose uit en geef de link met kanker; B) Welke hallmarks kun je nog linken aan apoptose (max 2 blz)
4. Stellingen:
   • VEGF zorgt voor generatie van stalk cellen
   • kankercellen kunnen resistent worden t.o.v. tyrosine kinase inhibitors
   • CAR T-cells kunnen de groei van kankercellen stimuleren
   • Kankercellen kunnen geen double stranded breaks hebben

22 juni 2018 NM

Schriftelijk:

1. Geef de 10 hallmarks + geef een voorbeeld bij elke hallmark (met één regel plaats per voorbeeld)
2. 5 stelling: waar of niet waar + verklaar:
   • BCL2 inactivatie is nodig voor een kankercel
   • Tyrosine kinase kan geactiveerd worden door een deletie van enkele aminozuren
   • Chromosomale translocatie kan een verandering in genexpressie meegeven
   • F notch beïnvloedt de richting van angiogenese
   • Glutamine wordt gebruikt om energie te maken

Mondeling (met schriftelijke voorbereiding):

1. VEGF behandelingen uitleggen (leg 3 therapies uit + wat zijn de gevolgen).
2. Hoe gaat een kankercel het immuunsysteem ontwijken?

22 juni 2018 VM

Schriftelijk:

1. Geef de 10 hallmarks + geef een voorbeeld bij elke hallmark (met voorbeeld bedoelt hij hoe je kan zien dat een kankercel aan deze hallmark voldoet (bv. bij apoptose: p53 mutatie of bij deregulering energie metabolisme: aerobe glycolyse))
2. 5 stelling: waar of niet waar + verklaar:
   • Deletion of BAX is beneficial to cancer cells.
   • All cells can become cancer cells.
   • Chromosomal translocation can inactivate genes.
   • Cancer cells can induce apoptosis of immune cells.
   • VEGF assists metastasis.

Mondeling (met schriftelijke voorbereiding):

1. Wat is target cancer therapy en geef hier drie voorbeelden van.
2. Wat is genomic instability en wat is de relatie met kankerontwikkeling.

16/06/2016 NM

Mondeling:

1. 4 stellingen:
   • De inactivatie van BCL2 is belangrijk voor kankercellen
   • Voor kankerstamcelonderzoek is het essentieel te werken op immunodeficiente muizen
   • Het Wahrung effect geeft aan dat er meer cytokine wordt geproduceerd
   • PARP-inhibitoren kunnen gebruikt worden tegen alle kankers
2. Wat zijn de mogelijke therapieën voor het omzeilde immuunsysteem bij kankers?

Schriftelijk:

1. Leg angiogenese uit, wat doet kanker hiermee? Wat zijn de mogelijke therapieën?
2. Geef de 10 hallmarks + voorbeeld van een mogelijke therapie

16/06/2016 VM

Mondeling:

1. Leg de link tss apoptose en cellen die het imuunsysteem ontwijken.
2. J/F vragen + verklaren
   • Tyrosine kinasen zijn belangrijk voor angiogenese
   • CAR-T-cellen zijn belangrijk voor inflammation
   • Kanker wordt veroorzaakt door mutaties in stamcellen
   • Een IDH1 mutatie heeft een effect op het genoom

Schirftelijk:

1. Leg genome instability volledig uit.
2. Geef de '10 hallmarks of cancer' met telkens een kort VB

22/06/2015

1. Geef de '10 hallmarks of cancer' met telkens een specifiek voorbeeld (heel kort, voorbeeld in 1 zin)
2. Wat weet je over het metabolisme van de cel? Leg de link met kanker.
3. Leg uit (in max een halve pagina): BAX, VEGF, hoe kunnen kankercellen het aan het immuunsysteem ontsnappen?

18/06/2015

1. Geef de 10 hallmarks van kanker en illustreer met een kort voorbeeld.
2. Leg hallmark angiogenese uit en hoe kan men dit behandelen in kankers.
3. woordjes: p53, FASS, exome sequencing, double stranded breaks

05/06/2015

1. Geef de 10 hallmarks van kanker, en illustreer met een kort voorbeeld
2. Leg uit: Tyrosine-kinase en hoe dit meehelpt bij de ontwikkeling van kanker. Geef 2 voorbeelden om tyrosine kinasen te inhiberen
3. Deel van de afbeelding van DNA Damage Repair: Leg uit, en hoe kan dit leiden tot de ontwikkeling van kanker
4. Verrassingsvraag over een research article op het mondeling zelf: Afbeelding van Collecting Lymphatic Vessels. Leg deze figuur kort uit, hoe hebben we dit besproken in de les, wat heeft het te maken met kankerontwikkeling etc.

16/06/2014

1. Geef de 10 hallmarks van kanker, illustreer aan de hand van een voorbeeld
2. Leg een hallmark volledig uit
3. korte bijvraagjes: p53, VEGF, wat is fullgenome secquencing, hoe repareert het dna een dubbelstrengsbreuk (homologe en niet homologe end-repair, weten da als homologie wegvalt der door niet-homologe dus veel mutaties ontstaan), 5e bennek ff kwijt. hij vroeg mij bij p53 en VEGF specifiek wat voor soort eiwitten en voor VEGF wat voor soort receptor (transcriptiefactor van pro-apoptotische genen dus, en een tyrosinekinase receptor)

16/06/2014

1. Geef de 10 hallmarks van kanker, illustreer aan de hand van een voorbeeld
2. Leg een hallmark volledig uit (vb. wat is angiogenese en breng het in verband met kankerontwikkeling)
3. Figuur of meer gerichte vraag die je moet uitleggen/beantwoorden

Alle aanwezigen op het examen kregen andere hallmarks en figuren om uit te leggen. Er waren geen twee examens exact hetzelfde.

17/06/2013

1. Geef de 10 hallmarks van kanker, illustreer elke hallmark met een voorbeeld
2. juist of fout:
   • Door RNA sequencing kan je mutaties in genen en fusiegenen ontdekken
   • In een tumor zijn slechts weinig stamcellen aanwezig
   • nog2
3. tekening van metastase gegeven, uitleggen en gevolgen voor de progressie van de tumor uitleggen.
4. Geef de oorzaken van kanker. Illustreer met voorbeelden en geef 2 mogelijke therapieën (proliferatie, angiogenese, apoptose, mutatie-repair systeem beschadigen, ...)
5. Leg second generation sequencing uit. Hoe kunnen de resultaten gecontroleerd worden?